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CASO CLÍNICO
Síndrome de Sjögren. Reporte de dos casos
Sjögren Syndrome. Two cases report
Ms.C. Maira Verena Guerrero Aguilar, Esp. Otorrinolaringol. José Miguel Acosta García, Esp. Otorrinolaringol. Lidia Rosa Cutiño Montero, Esp. Otorrinolaringol. Luis Augusto Pompa Milanés.
Hospital Universitario Carlos Manuel de Céspedes. Bayamo. Granma, Cuba.
RESUMEN
Introducción:
el síndrome de Sjögren es una enfermedad auto inmune, esto
significa que el sistema inmunológico ataca sus propias células.
El sistema inmunológico ataca las glándulas que producen secreciones
y humedad causando sequedad en la boca y también en los ojos, otras
partes del cuerpo pueden estar afectadas resultando en una variedad de síntomas
posibles.
Presentación
de caso: se presenta a un paciente masculino, de 12 años de edad,
procedencia rural (Jiguaní), raza blanca, con antecedentes de 4meses
antes del ingreso con aumento de volumen en la región preauricular
derecha, con síntomas de sequedad en los ojos y poca saliva, que es
ingresado el día 12 de abril del año 2010 para ser intervenido
quirúrgicamente el día 13 de abril y una paciente femenina de
22 años, procedencia rural con historia de parotiditis a repetición,
queratoconjuntivitis, boca seca y dolores articulares ocasionales, así
como una parálisis facial quedando como secuela parálisis de
la rama inferior del facial.
Discusión:
recientemente se ha reconocido una entidad semejante al SS: el síndrome
de Linfocitosis infiltrativa difusa (SLID), pero esta afecte preferentemente
a pacientes masculinos infectados con el VIH, los linfocitos participantes
son del tipo CD8, en lugar de CD4 como ocurre en el SS.
Conclusiones:
ambos pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente y se mantienen
en tratamiento por Otorrinolaringología, Oftalmología y Reumatología.
De acuerdo a los síntomas de los pacientes y el examen físico
se considera al niño un síndrome de Sjogren primario (SSA) y
a la joven un síndrome de Sjogren secundario (SSB.)
Descriptores DeCS: SINDROME DE SJÖGREN/cirugía.
ABSTRACT
Introduction:
the Sjögren syndrome is an autoimmune disease; this means that the immune
system attacks its own cells. The immune system attacks the glands that produce
secretions and humidity causing dryness in the mouth and in the eyes, other
parts of the body can be affected causing a variety of possible symptoms.
Case
presentation: it was presented a 12 year- old- masculine patient, of rural
origin (Jiguaní), white race, with 4 month antecedents before the hospitalization
with a volume increase in the right pre auricular region, with eye dryness
symptoms and little saliva, who was hospitalized on April 12, 2010, to be
surgically treated on April 13, and a 22 feminine patient of rural origin
with repeated antecedents of parotitis, keratoconjunctivitis, dry mouth
and occasional articular pains, with a facial paralysis; remaining like a
sequel the paralysis of the inferior facial branch. Both patients presented
a Primary and Secondary Syndrome of Sjögren.
Discussion:
recently it has been recognized an entity, similar to the SS: the syndrome
of infiltrating diffuse Lymphocytosis (SIDL), but is affects preferably to
masculine patients infected with the HIV, the lymphocytes participants are
of type CD8, instead of CD4 as it occurs in the SS.
Conclusions:
both patients were surgically treated and they keep their treatments with
the Otolaryngology, Ophthalmology and Rheumatology services. According to
the symptoms of the patients and the physical examination, the child was considered
a Primary Sjogren Syndrome (PSS) and to the youngster was considered a Secondary
Sjogren Syndrome (SSS).
Subject heading: SJOGREN'S SYNDROME/surgery.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad auto inmune esto significa que el sistema inmunológico ataca sus propias células. El sistema inmunológico ataca las glándulas que producen secreciones y humedad causando sequedad en la boca y también en los ojos, otras partes del cuerpo pueden estar afectadas resultando en una variedad de síntomas posibles. 1-4
Normalmente el sistema inmunológico nos protege de diversas enfermedades, destruyendo organismos dañinos e invasores como virus y bacteria. En el caso del síndrome de Sjögren, las células que luchan contra enfermedades atacan las glándulas que producen lágrimas y saliva. El daño a estas glándulas no les permite trabajar correctamente. El resultado es sequedad en los ojos y en la boca.
Esta enfermedad puede afectar otras glándulas, tales como las que están localizadas en el estómago, páncreas, e intestinos y puede causar sequedad en otras partes del cuerpo que necesitan secreciones y humedad, como la nariz, garganta, vías respiratorias y la piel. 5-7
El síndrome de Sjögren es una de las enfermedades más prevalente después de la artritis reumatoide incluyen también lupus y artritis. Las enfermedades reumáticas causan hinchazón y dolor en las articulaciones, coyunturas, músculos, piel y otras partes del cuerpo, también se considera un desorden del tejido conectivo.
Hay dos tipos de síndrome de Sjögrenprimario y secundario. El primero ocurre espontáneamente y el secundario ocurre con otra enfermedad. 8-10
El síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad sistémica crónica de carácter autoinmune caracterizada, por infiltración linfoplasmocítica de las glándulas salivales y lagrimales, cuya expresión clínica es el síndrome seco o sicca. Un tercio de los enfermos se inician con manifestaciones extraglandulares. Existe hiperactividad de los linfocitos B con producción de autoanticuerpos y complejos inmunes. 1,2
En el síndrome de Sjögren primario, los síntomas son el resultado de problemas con las glándulas que producen lágrimas y saliva. Personas con el síndrome primario casi siempre tienen ciertos anticuerpos en su sangre llamados SS-A y SS-B, que les ayuda a combatir enfermedades determinadas. Las personas con el síndrome de Sjögren secundario casi nunca tienen estos anticuerpos. Además, en el tipo primario frecuentemente aparecen en su sangre anticuerpos antinucleares (ANAS).
El SSP condiciona riesgo de aparición de enfermedades linfoproliferativas, como linfomas no Hodgkin. 4
En el síndrome de Sjögren secundario, la persona ya tiene una enfermedad autoinmune como artritis reumatoide o lupus antes de que se desarrolle el síndrome de Sjögren. Los pacientes tienden a tener más problemas de salud porque presentan dos enfermedades, y casi nunca tienen los anticuerpos antes mencionados. 8-11
Los síntomas principales del síndrome de Sjögren son:
Ojos secosLos ojos pueden estar rojos, pueden picar y arder. Algunas personas sienten como si tuvieran arena en los ojos. Además, la visión puede estar borrosa, y luces fuertes, especialmente la luz fluorescente, molestan.
Boca secaSe siente como si la boca estuviera llena de algodón. Es difícil tragar, hablar, y saborear. El sentido del olfato puede cambiar, y se puede desarrollar una tos seca. Además, porque la persona con el Síndrome de Sjögren carece de saliva, la boca seca aumenta la posibilidad de desarrollar caries e infecciones orales. 12
Los síndromes de Sjögren primario y secundario también pueden afectar otras partes del cuerpo, incluyendo la piel, coyunturas, articulaciones, pulmones, riñones, vasos sanguíneos (venas y arterias), y el sistema nervioso. Otros síntomas incluyen: piel seca, sarpullido, problemas con la glándula tiroides dolor en las articulaciones y músculos, pulmonía, sequedad vaginal, adormecimiento y cosquilleo en las piernas y brazos, así como fatiga intensa que puede interferir seriamente con la vida diaria.
Cuando el síndrome de Sjögren afecta otras partes del cuerpo, la condición es extraglandular porque los problemas se extienden más allá de las glándulas que producen lágrimas y saliva. 13-15
Los expertos creen que entre 1-4 millones de personas tienen esta enfermedad. Casi todas 90 por ciento son mujeres. Puede ocurrir a cualquier edad, pero casi siempre es diagnosticado después de los 40 años y puede afectar a personas de todas las razas y etnias. En los niños sucede raramente. 16
Los síntomas del síndrome de Sjögren son similares a los de muchas otras enfermedades, su diagnóstico puede tomar tiempo. El tiempo promedio desde el primer síntoma a un diagnóstico es de 2 a 8 años. Durante este tiempo, dependiendo de los síntomas, una persona puede ver varios médicos. Casi siempre un médico que se especializa en las enfermedades de las articulaciones, músculos y huesos coordinará el tratamiento.
Otros médicos que pueden ayudar en su tratamiento incluyen: dentista, alergista, dermatólogo, gastroenterólogo, ginecólogo, neurólogo, oftalmólogo, otorrinolaringólogo, neumólogo y urólogo.
El tratamiento es diferente para cada persona, dependiendo de cuáles partes del cuerpo son afectadas. Lo importante es recibir ayuda médica. El médico podrá mejorar sus síntomas, especialmente la sequedad. Por ejemplo, usted puede usar lágrimas artificiales para aliviar la sequedad de los ojos, y estimulantes de saliva y lubricadores de labios para la boca seca. 9
El tratamiento puede incluir medicamentos anti-inflamatorios para el dolor de los músculos y coyunturas, medicinas que estimulan la producción de saliva y secreciones para aliviar la sequedad de la nariz y garganta, y corticosteroides u otros medicamentos que disminuyen la acción del sistema inmunológico para así aliviar problemas con los pulmones, riñones, vasos sanguíneos y el sistema nervioso. Hidroxicloroquine, metotrexate, y ciclofosfoamino son ejemplos de medicamentos usados para regular el sistema inmunológico. La enfermedad es por lo general benigna y el pronóstico (resultado probable) depende de las enfermedades asociadas. Existe un aumento del riesgo de linfoma. 11
CASO CLÍNICO
Paciente masculino, de 12 años de edad, procedencia rural (Jiguaní), raza blanca, con antecedentes de 4meses antes del ingreso presentar aumento de volumen en la región preauricular derecha, con síntomas de sequedad en los ojos y poca saliva, que es ingresado el día 12 de abril del año en curso para ser intervenido quirúrgicamente el día 13 de abril.
APP: nada a señalar.
APF: nada a señalar.
Hábitos tóxicos: café.
Examen físico: positivo.
Mucosas: coloreadas y poco húmedas.
Examen ORL: lesión alargada de 2X1cm en región preauricular derecha, no dolorosa, consistencia firme y fija a planos profundos.
Exámenes complementarios:
Hemoglobina: 12.3 g/l.
Eritrosedimentación: 45mm/l.
Coagulograma: normal.
Serología: N/R.
Factor Reumatoideo: normal
Células LE: no se observan.
Inmunoglobulinas:
IGA: 0,7 (0.50-2.30) normal
IGG: 25.1 (3.4-14) elevado.
IGM: 5.1 (0.30-1.70) elevado
Fondo de ojo: biomicroscopía, no alteraciones corneales ni conjuntivales.
Resultado anatomopatológico:
B: 24.92 Infiltrado de linfocitos en intersticio con atrofia acinar y adyacente un ganglio linfático con hiperplasia folicular reactiva. Este cuadro histológico corresponde a un Síndrome de Sjogren.
Paciente femenina de 22 años de edad, de procedencia rural (Buey Arriba), raza blanca, con antecedentes de parotiditis crónica recidivante y 8 meses antes del ingreso presentó una parálisis facial que dejó como secuela una parálisis de la rama inferior del facial (comisura labial) ingresa en el servicio de ORL el día 9 de abril por presentar aumento de volumen de la parótida izquierda, acompañándose dicho cuadro de sensación de ardor, molestias y reseques en ambos ojos, boca seca y dolores articulares ocasionales, siendo operada el día 11 de abril.
APP: lo referido en HEA.
APF: nada a señalar.
Hábitos tóxicos: café, alcohol ocasional.
Examen físico: positivo.
Mucosa: coloreadas y poco húmedas.
Examen ORL:
Boca: desviación de la comisura labial hacia el lado derecho.
- Aumento de volumen en región parotídea izquierda de 2X1.5cm, consistencia firme, superficie lisa adherida a planos profundos, delimitada a la glándula parótida izquierda.
Exámenes complementarios:
Hemoglobina: 10.5 g/l.
Coagulograma: normal.
Eritrosedimentación: 113mm/l
Serología: N/R
Factor Reumatoideo.128uds(positivo)
Células LE: no se observan.
Inmunoglobulinas:
IGA: 4.1 (0.70-3.34) elevado
IGG: 20.4 (6.8-14.45) elevado
IGM: 1.5 (0.40-2.5) normal
Fondo de ojo: normal
Biomicroscopía (con tinción)
Ojo derecho; no alteraciones corneales.
Ojo izquierdo: se observan punteados finos que tiñen a la fluoresceína en sector inferior, con filamentos aislados cuyo diagnóstico definitivo fue una queratitis filamentosa en el ojo izquierdo.
Resultado anatomopatológico: infiltrado de linfocitos dispersos por el parénquima y disposición periductal con atrofia de acinos y fibrosis intersticial, presencia de estructuras mioepiteliales propios de un Síndrome de Sjogren.
DISCUSIÓN
La mayoría de los pacientes con SS tienen síntomas de disfunción de glándulas salivales y lagrimales, la paciente femenina tuvo afección salival, ocular, glandular y articular. La evolución de la enfermedad casi siempre tiene curso benigno, similar a nuestros casos.
La xerostomía estuvo presente en nuestros casos. Otras manifestaciones orales: lengua seca,y dolores articulares. La hipertrofia de las glándulas salivales ocurre en el 65 % del SSp e infrecuente en el SSs, sin embrago estuvo presente en ambos pacientes que los llevo a la ecxeresis de las galdula parotida. Los tests diagnósticos tales como: sialometría, sialografía y ganmagrafía no se le realizaron a nuestros casos. 8-10
La queratoconjuntivitis seca estuvo ausente en nuestras pacientes tales como: sequedad de ojos, sensación de arenilla, dolor, enrojecimiento, fatiga ocular y aumento de la fotosensibilidad. Los tests diagnósticos: prueba de Schirmer y tinción con rosa de Bengala.
Las glándulas nasales, orofaringeas y traqueales (xerotráquea) se afectan con menor frecuencia. La secreción disminuida de glándulas esofágicas, masticas y pancreáticas provocan atrofia de la mucosa gástrica, esofágica y pancreatitis subclínica, estas alteraciones no se manifestaron, también la dispareunia y prurito ocasionados por la sequedad vaginal estuvieron ausentes. 2, 11-16
Las manifestaciones extraglandulares están presentes en un tercio de los pacientes con SSp y raras en SSs asociado a artritis reumatoide.
Manifestaciones sistémicas del SSp:
Sistema comprometido Manifestaciones:
Músculo esquelético Artralgias, mialgias, artritis, miositis y fibromialgias.
Respiratorio Sequedad nasal, xerotraquea, enfermedad pulmonar intersticial, linfoma, pseudolinfoma y enfermedad obstructiva.
Renal Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
Gastrointestinal Disfunción esofágica, gastritis crónica atrófica, linfoma gástrico, síndrome de mala absorción, disfunción pancreática.
Hepatobiliar Cambios histológicos compatibles con cirrosis biliar primaria Estadio I, Hepatitis autoinmune, alteraciones de la bioquímica hepática y colestasis.
Vascular Vasculitis leucocitoclástica, vasculitis similar al PAN, vasculitis visceral, y púrpura cutánea.
Neurológico Neuropatía periférica, mononeuritis, vasculitis del sistema nervioso central mielitis-esclerosis múltiple, epilepsia asociada a neuropatía óptica.
Hematológico Anemia, leucopenia, ganmapatia monoclonal y crioglobulinemia.
Linforreticular Linfadenopatia, esplenomegalia, pseudolinfoma y linfoma.
Ambas pacientes presentan la variante primaria de la enfermedad. La epilepsia presente en una de nuestras pacientes de la tercera edad, en la literatura revisada como manifestación sistémica no se precisa edad de aparición y la asocian a neuropatía óptica, entidad ausente en nuestra paciente. Del mismo modo la otra paciente con insuficiencia renal crónica, aunque la literatura revisada señala ésto como un caso excepcional.
Se describe un caso de glomerulonefritis mesangial y nefritis intersticial asociada a síndrome de Sjögren primario con insuficiencia renal crónica y diabetes insípida. 10,11
Se recomienda seguimiento médico prolongado por el riesgo de aparición de linfomas no Hodgkin, si existe hipertrofia parotídea, tratamiento inmunosupresor o irradiación previa. 4
Recientemente se ha reconocido una entidad semejante al SS: el síndrome de Linfocitosis infiltrativa difusa (SLID), pero esta afecte preferentemente a pacientes masculinos infectados con el VIH, los linfocitos participantes son del tipo CD8, en lugar de CD4 como ocurre en el SS. Pese a que no se estudió la población linfocítica en cuanto a sus antígenos CD, nuestras pacientes, evidentemente, no presentan el SLID. 12
Estas pacientes son del sexo femenino, lo que coincide con lo señalado en la literatura revisada. Ambas clasifican para el diagnóstico de la enfermedad y no existieron criterios de exclusión de la misma.
Existen varios criterios diagnósticos:
-Criterio de Copenhangue.
-Criterio Griego.
-Criterio de San Diego.
-Criterio de Fox y Saito.
Para diagnosticar a nuestras pacientes escogimos los criterios revisados de la clasificación internacional para SS, y son los siguientes:
I) Síntomas oculares: una respuesta positiva de al menos una de las siguientes preguntas:
1- ¿Ha presentado molestias por ojo diariamente, en forma persistente por más de 3 meses?
2- ¿Tiene sensación recurrente de arenilla o tierra en los ojos?
3- ¿Usa lágrimas artificiales más de 3 veces al día?
II) Síntomas orales: una respuesta positiva de al menos una de las siguientes respuestas:
1- ¿Ha presentado sensación diaria de boca seca por más de 3 meses?
2- ¿Tiene sensación recurrente y persistente inflamación de glándulas salivales?
3- ¿Ingiere frecuentemente líquidos para ayudar a deglutir alimentos secos?
III) Signos oculares: evidencia objetiva de compromiso ocular definido como el resultado positivo de al menos una de las siguientes 2 pruebas:
1- Test de Schirmer, realizada sin anestesia (</=5 mm en 5minutos)
2- Score de rosa de bengala u otra store de tinción ocular (>/=4 de acuerdo con el sistema de puntuación de van Bijsterveld)
IV) Histopatología: En glándulas salivales menores (obtenido en un sector de mucosa aparentemente normal) sialoadenitis linfocítica focal, evaluado por un histopatólogo experto, con un store de foco >/=1, definido como un número de linfocitos por foco (que son acinos mucosos de aparición normal adyacentes y contiene más de 50 linfocitos) por 4mm² de tejido glandular.
V) Evidencia objetiva de compromiso de glándulas salivales definida por un resultado positivo de al menos una de las siguientes pruebas diagnósticas:
1- Flujo de saliva de glándula no estimulada (</= 1.5 ml en 15 minutos).
2- Sialografía parotídea mostrando la presencia de sialectasias difusas (patrón punctato, cavitario o destructivo), sin evidencia de obstrucción en el conducto mayor.
3- Centellografía de glándulas salivales mostrando retardo en la captación, concentración reducida y/o retardo en la excreción del trazador.
VI) Autoanticuerpos: presencia en los sueros de los siguientes anticuerpos:
1- Anticuerpos para antígenos Ro (SSA) o la (SSB), o ambas.
Reglas revisadas para la clasificación
Para SS Primario
En pacientes sin ninguna enfermedad potencialmente asociada, MSS primario puede ser definido:
a) La presencia de 4 de los 6 items es indicativo de SSp, siempre y cuando cualquiera de los items IV (Histopatología) o VI (Serología) es positivo.
b) La presencia de 3 de los 4 items de los criterios objetivos (que son, items III, IV, V y VI).
c) La clasificación del árbol de procedimiento representa un método alternativo válido para la clasificación, aunque este debería ser más apropiadamente utilizado en estudios clínicos-epidemiológicos.
Para SS secundario:
En pacientes con una enfermedad potencialmente asociada (por ejemplo, otra enfermedad bien definida del tejido conectivo), la presencia del items I o items II más 2 de los items III, IV y V puede ser considerado del SS secundario.
Se excluyeron los que presentaron:
- Antecedente de tratamiento previo con radiación en cabeza y cuello.
- Infección por hepatitis C.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
- Linfoma pre-existente.
- Sarcoidosis.
- Enfermedad del huésped injerto.
Uso de drogas anticolinérgicas (un tiempo menor de 4 veces la vida media de la droga). 9
Ambos pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente y se mantienen en tratamiento por Otorrinolaringología, Oftalmología y Reumatología. De acuerdo a los síntomas de los pacientes y el examen físico se considera al niño un síndrome de Sjogren primario (SSA) y a la joven un síndrome de Sjogren secundario (SSB.)
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Recibido: 27
de mayo de 2014.
Aprobado: 17 de junio de 2014.
Maira Verena Guerrero Aguilar. Hospital Universitario Carlos Manuel de Céspedes. Bayamo. Granma, Cuba. E-mail: mayraga.grm@infomed.sld.cu
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